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BACKGROUND: autosomica dominante, non sindromica, midfrequency ipoacusia neurosensoriale (SNHL) è una entità clinica ben noto. Non ci sono studi istopatologici segnalati di ossa temporali provenienti da individui con una tale audizione loss.OBJECTIVES: Per descrivere la otopathology in 2 individui affetti da 2 parentele diverse con non sindromica, dominante, midfrequency SNHL.MATERIAL E METODI: Entrambi i soggetti appartenevano a famiglie multigenerazionali con non sindromica, autosomica dominante SNHL mostrando un modello cookie-morso. Ossa temporali sono stati rimossi durante l'autopsia e studiati al microscopio ottico. Cytocochleograms sono stati costruiti per le cellule ciliate, vascularis stria e cells.RESULTS neuronali cocleari: Oggetto 1 (un uomo 77-yr-old) da Kindred A è stato diagnosticato nella prima infanzia con una SNHL che era progressista, raggiungendo livelli profondi di età adulta. Entrambi coclee ha mostrato completa perdita di cellule ciliate interne ed esterne, da moderata a grave atrofia diffusa del vascularis stria, e grave perdita di neuroni cocleari, compresi i dendriti periferici. La perdita dell'udito in salvo 2 (una 82-yr-old man da Kindred B) è iniziata nella tarda infanzia, era lentamente progressiva, e ha coinvolto le frequenze più alte più tardi nella vita. Istopatologia ha evidenziato la perdita di cellule ciliate esterne ed interne nel giro basale della coclea, da moderata a grave perdita della stria vascularis, ma relativa conservazione dei dendriti periferiche e neurons.CONCLUSION cocleare: Le principali anomalie istopatologiche erano perdita di cellule ciliate, stria vascularis, e neuroni cocleari in 1 caso e la perdita di cellule ciliate e vascularis stria nel secondo caso. I nostri risultati sono coerenti con l'ipotesi che la disfunzione e la perdita di cellule ciliate può essere stato il istopatologica primario correlare le perdite uditive midfrequency in questi 2 soggetti.

 

 
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